Terapia corticosteroidea cronica e odontoiatria

Oltre ad inibire la risposta immunitaria e la reazione infiammatoria, il cortisolo influenza anche il metabolismo del glucosio, i vasi sanguigni, il cervello, le ossa, i muscoli. Bloccando la sintesi delle prostaglandine pro–infiammatorie responsabili, tra l’altro, del dolore. Il cortisone è un ormone prodotto dalle ghiandole surrenali che viene utilizzato a scopo terapeutico sotto forma di farmaco. Esplica la sua azione riducendo o prevenendo i processi infiammatori, ovvero la risposta da parte del nostro organismo ad alcuni stimoli immunitari.

• Le prime analisi delle popolazioni di pazienti affetti da COVID-19 documentano una stretta correlazione tra severità della malattia, marker infiammatori (livelli di citochine circolanti, ferritina sierica, LDH, linfopenia) e marcatori di coagulopatia (PT e D-dimero) 2-4.
• Se i livelli di CPK fossero significativamente più alti rispetto ai valori normali (5 o più volte il limite) il trattamento non può essere iniziato.
• Il Professor Angelo Antonini è professore di neurologia presso l’Università di Padova e responsabile dell’Unità Parkinson e disturbi del movimento presso la Clinica di neurologia dell’Ospedale universitario di Padova.
• Nella metanalisi sopracitata 14 le complicanze della terapia corticosteroidea non sono analizzabili in modo affidabile a causa dei limiti dei dati disponibili.
• Tuttavia, nei casi in cui vi è una recidiva della malattia dopo l’intervento ed in tutti quei casi (non rarissimi) in cui non è stato possibile individuare la causa del tumore può essere necessario l’uso di farmaci surrenostatici (che riducono la produzione di cortisolo da parte dei surreni).

Una conoscenza di base dei possibili link tra farmaco e potenziali effetti muscoloscheletrici avversi è ad oggi quanto mai richiesta vista la sempre più elevata diffusione di prescrizioni farmacologiche. Un lavoro coordinato tra fisioterapista e medico curante potrebbe identificare le cause della persistenza di un dolore muscoloscheletrico persistente attraverso l’identificazione di una potenziale patogenesi iatrogena. Le calcificazioni periarticolari sono un potenziale effetto a lungo termine di infiltrazioni con corticosteroidi in particolare nelle articolazioni delle dita.

Le prostaglandine antagonizzano l’azione di vasocostrittori (noradrenalina e angiotensina II) e diuretici, determinando vasodilatazione renale e quindi intervenendo nei meccanismi di auto-regolazione renale. Sono implicate nel controllo della secrezione di renina (ne stimolano la secrezione in risposta a ipovolemia e la loro stessa sintesi è incrementata dall’angiotensina II), nella regolazione del tono vascolare, nel controllo della funzione tubulare, inibiscono il riassorbimento di Na, si oppongono al riassorbimento di acqua indotto da ADH. Anche l’azione dei diuretici dell’ansa è in parte mediata dallo stimolo alla sintesi delle prostaglandine (7,8). Trattamento della tireotossicosi Normalizzazione del livello di ormoni tiroidei plasmatici con terapia medica, radiometabolica o chirurgica, a seconda dell’eziologia di base.

Ripercussioni sulla pressione arteriosa delle endocrinopatie e dei farmaci endocrini

L’aumento dei livelli di renina circolante può essere primitivo, come nei reninismi autonomi da neoplasie (3) di origine renale (emangiopericitoma e neuroblastoma), o extra-renale (tumori solidi), oppure secondario a ischemia renale. I reninismi primari sono molto rari e determinano un’ipertensione renina-dipendente curabile con l’asportazione della lesione. Nei casi di ipertensione non controllata è raccomandato l’uso di ACE-inibitori e soprattutto degli antagonisti recettoriali tipo I dell’AT II, i sartani, che bloccano gli effetti vascolari dell’AT II (10). Negli iper-reninismi secondari l’ischemia è prevalentemente secondaria a ipoperfusione del parenchima renale e in minor prevalenza (2-3% degli ipertesi) a stenosi dell’arteria renale (ipertensione renovascolare).

• Nei pazienti che mostrano segni di alterazione renale durante il trattamento, questo deve essere sospeso e ripristinato solo quando il valore della creatininemia ritorna entro il 10% del valore basale, con lo stesso dosaggio utilizzato prima dell’interruzione del trattamento.
• Anche l’interferone β, utilizzato nella cura della sclerosi multipla, può causare artiti infiammatorie.
• Il tempo di protrombina e l’INR devono essere controllati frequentemente per evitare il sanguinamento spontaneo nei pazienti che ricevono corticosteroidi e anticoagulanti cumarinici nello stesso tempo, poiché in alcuni casi i corticosteroidi hanno alterato la risposta a questi anticoagulanti.
• L’FGF19 stimola a livello epatico la sintesi proteica e del glicogeno e agisce come inibitore della gluconeogenesi (61,62).

Conclusioni I pazienti con malattia critica possono avere un’insufficienza surrenalica pre-esistente, ma bisogna sempre tenere presente che l’insufficienza surrenalica può svilupparsi in UCI per effetto della malattia critica stessa o dei suoi trattamenti farmacologici. Il concetto di ‘critical illness-related corticosteroid insufficiency’ è ancora ampiamente controverso. Gli studi clinici hanno condotto a linee guida che controindicano l’utilizzo di GC ad alte dosi nei pazienti settici, e riservano l’utilizzo di dosi “fisiologiche” di idrocortisone solo in pazienti con shock settico non responsivo ad espansione volemica e amine pressorie.

Segnalazione degli effetti indesiderati

Molecole non ancora approvate, ma in sperimentazione sono ozanimod, tofacitinib, filgotinib ed etrolizumab. Questo sito non fa uso di cookie persistenti, è possibile però che durante la navigazione su questo sito si possa interagire con siti gestiti da terze parti che possono creare o modificare cookie permanenti e di profilazione. I cookie sono frammenti di testo che permettono anabolizzanti naturali legali al server web di memorizzare sul client tramite il browser informazioni da riutilizzare nel corso della medesima visita al sito (cookie di sessione) o in seguito, anche a distanza di giorni (cookie persistenti). I cookie vengono memorizzati, in base alle preferenze dell’utente, dal singolo browser sullo specifico dispositivo utilizzato (computer, tablet, smartphone).

Diagnosi della polimialgia reumatica

Nei pazienti con colite ulcerosa moderata-severa trattati con ozanimod, il farmaco ha indotto e mantenuto la risposta clinica, la remissione clinica, la guarigione endoscopica della mucosa e la remissione istologica (la remissione clinica è stata osservata in circa l’80% dei pazienti trattati per settimane). Negli studi clinici gli effetti più frequentemente osservati sono stati riacutizzazione della colite ulcerosa, mal di schiena, infezioni delle alte vie respiratorie, anemia, rinofaringite; in circa il 3% dei pazienti è stato riscontrato un aumento transitorio delle transaminasi epatiche (Sandborn et al., 2016 e 2017). In questo gruppo di pazienti sono comuni la sindrome da bassa T3 e l’ipotiroidismo subclinico. I pazienti IRC con concentrazioni sieriche più basse di T3 appaiono clinicamente eutiroidei, probabilmente poiché è aumentata l’espressione dell’RNA messaggero per i recettori nucleari α e β.

SINDROME DI CUSHING

Quando compaiono problemi respiratori o cardiaci, si possono eseguire esercizi leggeri mediante la fisioterapia. Il tempo di protrombina e l’INR devono essere controllati frequentemente per evitare il sanguinamento spontaneo nei pazienti che ricevono corticosteroidi e anticoagulanti cumarinici nello stesso tempo, poiché in alcuni casi i corticosteroidi hanno alterato la risposta a questi anticoagulanti. Alcuni studi hanno mostrato che l’effetto provocato di solito dall’aggiunta dei corticosteroidi è l’inibizione della risposta ai composti cumarinici, sebbene ci siano stati alcuni rapporti contrastanti che indicavano un potenziamento.In corso di terapia corticosteroidea i pazienti non dovrebbero essere vaccinati contro il vaiolo. Viene spesso demonizzato perché, a fronte dei suoi benefici, comporta anche diversi effetti collaterali, portando molti a preferirgli delle alternative.

L’analisi biochimica con dosaggio dell’attività dei singoli enzimi nel muscolo o in altri materiali biologici permette la diagnosi. Un deficit persitente di vitamina D determina osteomalacia e di conseguenza fragilità ossea nell’adulto. Tale condizione può essere determinata anche da farmaci che stimolano il catabolismo della vitamina D (fenitoina, fenobarbitali, carbamazepina e antiepilettici) (58). In particolari in soggetti che fanno, da almeno 5 anni, uso di fenitoina, il rischio di sviluppare fratture (soprattutto di anca e calcagno) è aumentato del 29% pertanto in questo tipo di soggetti interventi preventivi, educativi e di monitoraggio devono essere messi in campo (59)(60).

Quanto si vive con la miopatia?

La diagnosi di certezza, di artrite gottosa viene fatta trovando dei cristalli di urati in campioni di fluido sinoviale, o in tessuti circostanti dall’ articolazione colpita. Li più delle volte, la diagnosi viene falla in base al quadro clinico tipico di una monoartrite acuta di uno degli arti inferiori. Un elevato livello acido urico serico che accompagna un’artrite, è suggestivo di gotta, ma non determina la diagnosi. Poiché la polimialgia reumatica è strettamente connessa all’ arterite a cellule giganti Arterite a cellule giganti L’arterite a cellule giganti coinvolge principalmente l’aorta toracica, le grandi arterie che emergono dall’aorta nel collo e i rami extracranici delle arterie carotidi.

Cortisone: che cos’è e perché si utilizza?

Nelle miositi a corpi inclusi, infine, le alterazioni necrotiche delle fibre muscolari e gli infiltrati infiammatori si associano alla presenza di vacuoli degenerativi all’interno delle fibre muscolari che contengono proteine filamentose e granulari, le quali sono indice di un processo di degradazione delle componenti muscolari. Nei pazienti anziani la combinazione degli inibitori del TNFalfa con i corticosteroidi è stata associata ad un aumento dell’incidenza di infezioni (European Crohn’s and Colitis Organisation, 2017). I pazienti affetti da rari problemi ereditari di intolleranza al galattosio, da deficit totale di lattasi o da malassorbimento di glucosio-galattosio non devono assumere questo medicinale.Questo medicinale contiene meno di 1 mmol (23 mg) di sodio per dose massima giornaliera, cioè essenzialmente “senza sodio“.

I pazienti con BPCO hanno spesso una
diminuita capacità di esercizio, che a sua volta riduce sia la qualità della vita,
sia capacità di partecipare alle normali attività quotidiane. La riabilitazione
respiratoria può interrompere il circolo vizioso indotto dalla dispnea, il sintomo
principale, che nellmo malattie respirato croniche evolutive è responsabile della
limitazione delle attività di tutti i giorni. Per tali motivi il miglioramento della
capacità di esercizio derivato di riabilitazione respiratoria è un obietto chiave
nella gestione della malattia.